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Ricercatori tedeschi avrebbero individuato la causa delle trombosi da vaccini a vettore virale

Una ricerca tedesca guidata da Rolf Marschalek, professore dell’università Goethe di Francoforte  ha studiato il problema delle trombosi da vaccino. Il problema dipenderebbe da un errore della proteina Spike. La ricerca è pubblicata in pre-print (e quindi non ancora sottoposta a peer review). Sostenendo che si tratta di un problema risolvibile ‘riprogrammando’ i vaccini.

I ricercatori hanno dichiarato nell’abstract del lavoro

“Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome:

Splice reactions within the SARS-CoV-2 Spike open reading frame result in Spike protein variants that may cause thromboembolic events in patients immunized with vector-based vaccines

Negli ultimi mesi molti paesi hanno avviato l’immunizzazione di milioni di persone utilizzando vaccini basati su vettori virali.

Sfortunatamente, durante queste campagne di vaccinazione si sono manifestati gravi effetti collaterali: le trombosi del seno venoso cerebrale (CVST), assolutamente rare in condizioni di vita normali, sono state riscontrate come un grave effetto collaterale che si è verificato 4-14 giorni dopo le prime vaccinazioni.

Oltre a CVST, è stata osservata anche trombosi venosa splancnica (SVT). Questo tipo di evento avverso non è stato osservato negli studi clinici di AstraZeneca, e quindi ha portato immediatamente all’arresto delle vaccinazioni in diversi paesi europei.

Questi eventi sono stati per lo più associati alla trombocitopenia e, quindi, simili alla ben nota trombocitopenia indotta da eparina (HIT).

Nel frattempo, gli scienziati hanno proposto un meccanismo per spiegare questa trombocitopenia indotta dal vaccino. Tuttavia, non forniscono una spiegazione soddisfacente per gli eventi tromboembolici tardivi. Qui presentiamo dati che possono spiegare questi gravi effetti collaterali che sono stati attribuiti ai vaccini adenovirali.

Secondo i nostri risultati, la trascrizione dei frame di lettura aperti Spike di tipo selvatico e ottimizzato per codone consente eventi di splicing alternativi che portano a varianti della proteina Spike troncate e solubili del terminale C.

Queste varianti Spike solubili possono avviare gravi effetti collaterali quando si legano alle cellule endoteliali che esprimono il recettore ACE nei vasi sanguigni. In analogia agli eventi tromboembolici causati dalla proteina Spike codificata dal virus SARS-CoV-2, abbiamo chiamato il meccanismo della malattia sottostante la sindrome “mimetismo Covid- 9 indotta da vaccino” (sindrome VIC 9M).

Durante la fase di vaccinazione, il DNA adenovirale entra nel nucleo e utilizza il sistema dell’ospite per trascrivere i suoi geni (trans) all interno del nucleo.

Gli pseudovirus con la proteina Spike sulla superficie causano forti reazioni infiammatorie nei tessuti e nelle cellule endoteliali, indicando il pericolo di questa proteina quando disponibile in modo sistemico. Le varianti solubili di Spike insieme agli anticorpi di nuova costruzione contro la proteina Spike, nonché le condizioni del flusso sanguigno altamente specifiche nel seno venoso centrale del cervello possono causare gli eventi rari ma gravi osservati dopo la vaccinazione con ADZ /Vaxzevria. 


Secondo un altro studio, con i ricercatori guidati dal professor Andreas Greinacher dell’Università di Greifswald, ha individuato il responsabile nell’acido etilendiamminotetraacetico (EDTA), che interverrebbe nella cascata della coagulazione determinando i rari casi di trombosi riscontrati dopo la somministrazione del siero Vaxzevria.

Lo studio sarà presto sottoposto a peer review per verificarne il rigore metodologico e la correttezza delle conclusioni raggiunte, ma già è possibile avere qualche informazione circa il meccanismo che provoca questo fenomeno.

Lo studio recita: “I componenti del vaccino formano complessi antigenici con PF4. L’EDTA aumenta la permeabilità microvascolare e i componenti del vaccino causano reazioni infiammatorie acute.” Quindi “la formazione di antigeni in un ambiente proinfiammatorio offre una spiegazione per la produzione di anticorpi anti-PF4”, che ad alta concentrazione in loco “attivano le piastrine e inducono l’attivazione dei neutrofili e la formazione di NETs, alimentando la risposta protrombotica VITT”.

Per VITT si intende la “trombocitopenia trombotica immunitaria indotta da vaccino”, che è il nome che gli scienziati hanno dato a questa condizione patologica.

Continuando nelle ricerche, il team è arrivato quindi a suggerire che la composizione del vaccino AstraZeneca e la forte reazione immunitaria che scatena possono indurre una cascata di eventi che determinano una errata regolazione del sistema immunitario. L’EDTA è un probabile cofattore della reazione immunitaria che porta alle trombosi.

Bibliografia: “Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome: Splice reactions within the SARS-CoV-2 Spike open reading frame result in Spike protein variants that may cause thromboembolic events in patients immunized with vector-based vaccines

Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination

Nota:  Il fattore piastrinico 4, o PF4 (sigla dell’inglese Platelet factor 4), detto anche fattore antieparinico, è una proteina di 70 aminoacidi (7780 Da), contenuta nei granuli alfa delle piastrine. Fisiologicamente lega l’anticoagulante eparina prodotto dall’organismo e si unisce all’eparan-solfato sulla superficie delle cellule endoteliali, mantenendo equilibrato il rapporto tra coagulazione del sangue e anticoagulazione.

Il legame tra eparina e PF4 implica un cambio conformazionale nella struttura del PF4, che mostra all’esterno sequenze aminoacidiche prima presenti soltanto al suo interno: la formazione di anticorpi specifici contro questi neo-epitopi è alla base della trombocitopenia indotta da eparina (in inglese: Heparin-induced thrombocytopenia, in sigla HIT), complicanza potenzialmente severa del trattamento eparinico.

Notizie correlate: AIFA. VAXZEVRIA/COVID-19 Vaccine AstraZeneca: rischio di insorgenza di trombosi in combinazione con trombocitopenia – Aggiornamento

AIFA. Raccomandazioni di assistenza clinica per la gestione di una sospetta sindrome trombotica associata a trombocitopenia

Redazione Fedaiisf

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